肺癌是一種起源于支氣管粘膜或肺腺體的惡性腫瘤。根據(jù)2020年全球癌癥統(tǒng)計(jì)中心(globocan)發(fā)布的一份報(bào)告，肺癌在發(fā)病率和死亡率方面都位居榜單前幾名。非小細(xì)胞肺癌(nsclc)占臨床診斷的肺部惡性腫瘤的80-85%。雖然手術(shù)后的術(shù)后放射治療已被證明可以緩解或治愈一些患者并提高生存率，但復(fù)發(fā)和轉(zhuǎn)移仍然是一個(gè)重大挑戰(zhàn)。晚期nsclc化療通常依賴于順鉑(ddp)和其他含鉑的化療方案作為現(xiàn)有的治療方法，但它們的使用可能導(dǎo)致腫瘤細(xì)胞耐藥并產(chǎn)生嚴(yán)重的副作用。因此，發(fā)現(xiàn)抗肺癌藥物，開發(fā)有效的抗耐藥藥物是迫切需要的。
雷公藤甲素(tp)是一種從雷公藤中提取的二萜內(nèi)酯，具有抗癌、抑制免疫系統(tǒng)、預(yù)防生育和減輕炎癥的顯著功效。tp的抗癌作用受到了極大的關(guān)注，因?yàn)樗诘蛣┝肯驴梢砸种瓢┘?xì)胞增殖并促進(jìn)細(xì)胞凋亡，同時(shí)還可以增強(qiáng)其他化療藥物的療效。然而，tp的毒性限制了其在臨床中的應(yīng)用。nad(p)h:醌氧化還原酶1 (nqo1)是肺癌患者組織中高表達(dá)的黃酮酶。nqo1在癌癥中表達(dá)的這一特征為基于前藥原理開發(fā)靶向藥物提供了機(jī)會。研究團(tuán)隊(duì)之前已經(jīng)合成了cx-23，一種具有丙酸醌結(jié)構(gòu)的tp衍生物。研究表明，cx-23在肝細(xì)胞癌中被nqo1有效激活，具有較強(qiáng)的抑制肝癌細(xì)胞增殖的能力。這使得cx-23成為靶向nqo1代謝激活的有希望的候選者。
在本研究中，研究人員通過實(shí)驗(yàn)成功展示了tp類似物cx-23對nqo1表達(dá)較高的肺癌細(xì)胞增殖的抑制作用。cx-23不僅抑制了它們的生長，還增強(qiáng)了ddp的抗腫瘤作用，同時(shí)逆轉(zhuǎn)了肺癌的化療耐藥。這是通過抑制akt通路并最終促進(jìn)癌細(xì)胞凋亡來實(shí)現(xiàn)的?？蒲腥藛T發(fā)現(xiàn)cx-23可以在體外肺癌細(xì)胞裂解物中轉(zhuǎn)化為tp。值得注意的是，cx-23在小鼠血漿和正常肺組織中保持穩(wěn)定。藥代動力學(xué)研究證實(shí)cx-23在肺組織中的分布。體內(nèi)實(shí)驗(yàn)表明，cx-23有效地阻止了ddp耐藥肺癌的進(jìn)展，而對肝、腎、肺沒有任何毒性。此外，cx-23提高了對ddp耐藥的肺癌細(xì)胞的反應(yīng)性，同時(shí)降低了ddp引起的腎毒性。該項(xiàng)研究揭示了cx-23通過靶向nqo1激活治療ddp耐藥肺癌的潛在應(yīng)用前景。
該項(xiàng)研究中，對beas-2b和a549細(xì)胞的培養(yǎng)，用到了ausbain進(jìn)口胎牛血清。
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